CLIN CANCER RES：AKT抑制剂MK-2206联合阿那曲唑治疗Ⅱ/Ⅲ期PIK3CA突变ER阳性和HER-2阴性乳腺癌
2017-11-18 MedSci MedSci原创
ER受体阳性乳腺癌中AKT高度活化且与内分泌耐药有关。在临床前研究中AKT抑制剂MK-2206可以在雌激素剥夺情况下诱导PIK3CA突变ER阳性乳腺癌凋亡。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究阿那曲唑联合MK-2206是否可以诱导PIK3CA突变ER阳性乳腺癌出现病理完全缓解（pCR）。
ER受体阳性乳腺癌中AKT高度活化且与内分泌耐药有关。在临床前研究中AKT抑制剂MK-2206可以在雌激素剥夺情况下诱导PIK3CA突变ER阳性乳腺癌凋亡。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究阿那曲唑联合MK-2206是否可以诱导PIK3CA突变ER阳性乳腺癌出现病理完全缓解（pCR）。
Ⅱ/Ⅲ期ER阳性/HER-2阴性乳腺癌患者进行预注册并在cycle0接受阿那曲唑治疗28天，期间进行PIK3CA测序。肿瘤PIK3CA突变阳性的患者在cycle1 day2（C1D2）开始MK-2206治疗（每周150mg口服，同时预防性使用泼尼松），在手术前最多接受4周期28天的联合治疗。在预注册，C1D1和C1D17收集标本。最终51例患者进行预注册，22例PIK3CA突变的患者中的16位接受研究药物治疗。3例患者由于C1D17 Ki67＞10%（n=2）和毒性反应（n=1）退出研究。13例患者完成新辅助治疗后进行手术。未观察到pCR。皮疹常见。MK-2206并未抑制细胞增殖且在C1D17标本中未诱导细胞凋亡。尽管AKT磷酸化降低，MK-2206治疗后C1D17 PRAS40磷酸化仍然存在。1例患者在手术时出现ESR1突变。
文章最后认为，在PIK3CA突变ER阳性乳腺癌中MK-2206不会增加阿那曲唑疗效，不应进行更大样本量的进一步研究。
原始出处：
Cynthia X.Ma,Vera Suman,et al.A Phase Ⅱ Trial of Neoadjuvant MK-2206,an AKT Inhibitro,with Anastrozole in Clinical Stage ⅡorⅢ PIK3CA-Mutant ER-Positive and HER2-Negative Breast Cancer.CLIN CANCER RES.November 2017 doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-1260
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新辅要走的路还很长啊！
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