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Autophagy：广州医科大学刘浩等团队研究发现靶向NSD2可能是TNBC患者的有前途的治疗策略
该研究揭示了组蛋白甲基转移酶NSD2/WHSC1（核受体结合SET结构域蛋白2）是TNBC进展中自噬的新型表观遗传调控因子。
Autophagy：湖南大学王立明等团队合作研究发现抑制PINK1感知ROS信号促进神经母细胞瘤细胞焦亡
该研究表明，在神经母细胞瘤细胞中，抑制或缺失PINK1可敏化ROS信号，并通过BAX-caspase-GSDME信号通路促进焦亡。
Autophagy 上海市胸科医院何斌教授团队揭示2型固有免疫细胞通过调控自噬流保护脓毒症心功能障碍的新机制
该研究揭示了ILC2通过调控自噬流保护脓毒症心功能障碍的新机制。
AUTOPHAGY：吉林大学李心慰等团队合作研究发现牛膝皂苷缓解非酒精性脂肪性肝炎
该研究发现 Bud 处理能缓解高脂高胆固醇（HFHC）饮食喂养的小鼠的肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗、炎症和纤维化。
Autophagy：浙江大学丁佩惠/王慧明团队研究揭示USP4消耗驱动的RAB7A泛素化损害自噬体-溶酶体融合并加重牙周炎
该研究揭示了由去泛素化酶USP4（泛素特异性肽酶4）水平降低介导的RAB7A的泛素化，干扰了正常的溶酶体转运和自噬体-溶酶体融合，从而在牙周炎的进展中发挥重要作用。
Autophagy：华中科技大学张必翔等团队研究揭示CKAP4在肝癌中的作用
该研究揭示了 RETREG1 与 CKAP4 和 TRIM21 的相互作用。
研究证实：喜欢喝茶的人，确实更不容易得糖尿病
揭示了绿茶中的主要生物活性成分——表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对于胰腺β细胞的保护作用，从而降低糖尿病风险。
Autophagy：武汉大学付碧石团队揭示AP3B1促进调节狂犬病毒糖蛋白选择性降解和病毒进入的作用机制
该研究中，亲和标签纯化质谱法被用于描述RABV糖蛋白和宿主蛋白的相互作用，并且PDIA3/ERP57被鉴定为RABV感染的潜在抑制剂。
Autophagy：武汉大学王梦龙等团队合作揭示EDIL3/Del-1在预防主动脉夹层的形成的作用机理
该研究旨在探讨在TAD过程中，EDIL3是否促进了凋亡VSMCs的内吞和降解。
Autophagy：南京医科大学韩晓/陈芳/吴倜珺团队发现绿茶降低糖尿病风险的新证据
本研究揭示了EGCG靶向诱导过量FTO泛素-蛋白酶体降解、纠正胰岛β细胞过度自噬的作用，为绿茶防治糖尿病提供了有力证据。
Autophagy：中山大学肖非等团队揭示TMX2通过促进自噬和线粒体自噬来增强肝癌细胞的活力
该研究进行了一个CRISPR激活筛选，针对编码与膜相关的人类基因，揭示了TMX2作为HCC细胞存活的潜在驱动因子。
Autophagy：上海中医药大学贾立军团队发现抑制肝细胞癌细胞中自噬性细胞死亡的新机制
该研究首次报道了AQP3是SCFFBXW5复合物直接靶向的泛素化目标。该研究发现下调FBXW5显著诱导AQP3表达，从而促进肝细胞癌（HCC）细胞的自噬性细胞死亡。
Autophagy：浙江大学梁廷波/白雪莉发现靶向癌症相关的成纤维细胞自噬通过抑制适应性免疫抵抗使胰腺癌可以通过免疫化疗根除
该研究揭示了CAF自噬的抑制在免疫缺陷异种移植模型中抑制体内肿瘤发展。这种缺陷削弱了体外和体内抗肿瘤免疫和抗肿瘤效果，通过在免疫能力的小鼠模型中上调CD274/PDL1水平。
Autophagy：动起来！江南大学柴高尚团队发现有氧运动减轻阿尔茨海默病病理进展和认知缺陷的潜在机理
该研究揭示了AE能够通过激活ADRB2/β2肾上腺素能受体来逆转自噬-溶酶体缺陷，从而显著减轻APP-PSEN1/PS1小鼠中的淀粉样蛋白β病理。
Autophagy：湖南大学谭拥军团队发现转录因子FOXM1将染色质DNA定位到细胞外囊泡
该研究发现转录因子FOXM1是将染色质基因或DNA片段定向到细胞外囊泡（EVs）的介质。
Autophagy 综述︱山东大学齐鲁医院陈文强/吕慧霞/张猛团队评述LAMP2A、LAMP2B和LAMP2C在疾病中的作用
作者首先介绍了LAMP2A、LAMP2B和LAMP2C三种蛋白亚型在结构上的异同点，然后总结了近年来三者在不同自噬过程和疾病模型中的研究进展。
Autophagy：广州医科大学李卫等团队揭示原发性卵巢功能不全的潜在发病机理
研究揭示了 EPG5 通过促进 WT1 降解在调节卵泡发育中的重要作用，揭示了自噬如何影响 WT1 降解，从而调节卵泡发育，这可能是造成一些患者POI发病的因素。
Autophagy：徐州医科大学王午阳团队发现，靶向溶酶体离子通道可治疗胰腺癌
在最近的研究中，研究人员表明，通过增加MCOLN1通道的表达或使用MCOLN1激动剂ML-SA5或MK6-83来激活MCOLN1，可以扰乱自噬体和溶酶体之间的融合，以阻止细胞自噬流的进行。
Autophagy：治疗神经痛的新希望：联合激活自噬和抗氧化反应
神经病理性疼痛是最常见的慢性疼痛之一，它是由于躯体感觉系统的病变或疾病所引起的直接后果。与神经病理性疼痛相关的四大症状是触摸痛、痛觉过敏、自发性疼痛和感觉异常。
Autophagy：脑缺血诱导的自噬上调预示着神经元的溶酶体紊乱和突触损伤
巨自噬/自噬对神经元的稳态和功能至关重要。积累的证据表明，自噬在脑缺血期间受损，导致神经元功能障碍和神经变性。然而，williamhill asia 对于自噬机制瞬时改变后的结果尚不完全清楚。
