BMC Oral Health：探寻牙周炎潜在生物标志物：ANXA1、CA1 和 EF1-γ 的水平差异
2025-05-13 医路坦克 MedSci原创 发表于上海
膜联蛋白A1（ANXA1）、碳酸酐酶I（CA1）和延伸因子1-γ（EF1-γ）可能在牙周炎症和疾病发病机制中发挥作用。本研究旨在调查不同牙周状况个体龈沟液（GCF）中这些分子的水平。
目前对于牙周炎起始和进展的认识涉及到在易感宿主中，失调的微生物群与失调的免疫炎症反应之间的复杂相互作用。这种相互作用会引发牙周附着丧失和牙槽骨边缘破坏，在严重的情况下，最终可能导致牙齿松动和脱落，同时也会增加患非传染性疾病的风险。宿主细胞与口腔常驻微生物组之间的多种相互作用调节着保护功能，进而引发口腔炎症。若炎症调节不当，可能会导致慢性炎症性疾病，这是由于促炎介质和促消退介质之间的失衡所致。
膜联蛋白A1（ANXA1）是膜联蛋白超家族的重要成员，最初在白细胞中被鉴定为一种糖皮质激素诱导蛋白，以前被称为脂皮质蛋白。从结构上看，膜联蛋白是依赖钙的磷脂结合蛋白。ANXA1以其调节先天性免疫和适应性免疫多个方面的能力而闻名。作为一种多效性分子，它通过与细胞质内的多种信号通路相互作用来影响炎症过程。这种相互作用既可以通过释放花生四烯酸来促进促炎反应，也可以在炎症消退阶段抑制炎症过程。ANXA1是一种强大的内源性抗炎剂，与牙周炎症密切相关。Bostanci等人（2010年）首次使用蛋白质组学技术在健康个体的牙龈组织渗出液中检测到ANXA1，观察到它在健康状态下经常存在，但在严重牙周炎患者中缺失。通过蛋白质组学分析，这种生物标志物在各种口腔生物液体和牙龈组织样本中显示出了应用前景。
碳酸酐酶（CAs）是一类锌金属酶超家族，在健康和病理状态下对于维持酸碱平衡都至关重要。它们通过催化二氧化碳和水可逆地转化为碳酸氢盐和质子来调节pH值，这是一个基本的生理反应。CA1是α-CA家族的一种胞质同工酶，由于其在多种生理和病理过程中的作用而被广泛研究。CA1的失调会破坏局部环境中的pH平衡，可能会影响牙周病原体的生长和毒力。尽管在牙周炎患者和健康对照组的龈沟液和组织样本中都已鉴定出CA1，但它在口腔疾病中的作用仍有待深入探索。
延伸因子1-γ（EF1-γ）是EF1复合物的一个亚基，对于真核细胞中蛋白质延伸的第一步至关重要。EF1-γ参与多种细胞功能，包括生长、运动性、蛋白质周转、信号转导、DNA复制/修复和细胞凋亡。鉴于其在蛋白质合成中的关键作用，EF1-γ也可能影响细胞因子、抗体和其他对抵御牙周病原体至关重要的免疫相关蛋白质的产生。 虽然EF1-γ已被认为与多种疾病相关，如肿瘤、神经退行性疾病和心血管疾病，但其在牙周疾病中的具体作用仍未被研究。尽管使用蛋白质组学方法的研究已经表明，在牙周健康和疾病状态下，龈沟液（GCF）和组织活检样本中ANXA1、CA1和EF1-γ的水平存在显著差异，但使用免疫测定方法在龈沟液中验证这些分子的相关数据有限。
在本研究中，对那些涉及抗氧化活性、应激反应、免疫反应和细胞凋亡等不同方面，并且根据现有数据可能成为早期牙周疾病潜在生物标志物的分子进行了研究。很少有研究探讨ANXA1、CA1和EF1-γ在牙周疾病中的作用；然而，没有研究在同一队列中同时评估牙周炎患者、牙龈炎患者和牙周健康者龈沟液中ANXA1、CA1和EF1-γ的水平。 本研究的目的是调查不同牙周疾病患者龈沟液中ANXA1、CA1和EF1-γ的水平。 williamhill asia 的假设是，基于文献中显示的这些分子在炎症过程中的潜在作用，ANXA1、CA1和EF1-γ与牙周疾病的发病机制相关。
方法：从20名III期B级牙周炎患者、20名III期C级牙周炎患者、19名牙龈炎患者和21名牙周健康个体中收集龈沟液样本。使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量ANXA1、CA1和EF1-γ的水平。
参与者的人口统计
研究组的全口临床参数
研究组中采样区域的临床参数
研究组GCF ANXA 1和CA 1总量相似（p>0.05），牙龈炎组GCF EF 1-水平高于牙周炎组和健康组（p<0.001）
研究组中的GCF EF 1-β 1、CA 1和ANXA 1总量
结果：与牙龈炎组和健康组相比，牙周炎组的临床参数显著更高（p<0.001）。各组之间龈沟液中EF1-γ的总量存在差异，牙龈炎组的EF1-γ水平高于牙周炎组和健康对照组（p<0.001）。与III期B级和III期C级牙周炎相比，牙龈炎中的EF1-γ水平升高（p<0.001）。各研究组之间龈沟液中ANXA1和CA1的水平相似（p>0.05）。
结论：在本研究的局限性内，可以认为牙周炎患病部位中EF1-γ水平的降低及其在牙龈炎中的升高与牙周疾病的发病机制相关。
BMC Oral Health：探寻牙周炎潜在生物标志物：ANXA1、CA1 和 EF1-γ 的水平差异
本网站所有内容来源注明为“williamhill asia 医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于williamhill asia 医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“williamhill asia 医学”。其它来源的文章系转载文章，或“williamhill asia 号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与williamhill asia 联系，williamhill asia 将立即进行删除处理。
在此留言
#牙周疾病# #膜联蛋白A1# #碳酸酐酶1# #延伸因子1-γ水平#
19 举报
目前对于牙周炎起始和进展的认识涉及到在易感宿主中，失调的微生物群与失调的免疫炎症反应之间的复杂相互作用。
15 举报