Cell Physiol Biochem.：外源性硫化氢在游离脂肪酸诱导巨噬细胞产生炎症中的作用。
2017-07-29 fengxiangxin MedSci原创
本研究旨在探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过抑制TLR4/NF-κB通路下游的NLRP3 炎性复合体活化，从而保护巨噬细胞RAW264.7对抗游离脂肪酸（FFA）诱导的炎症反应。
本研究旨在探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过抑制TLR4/NF-κB通路下游的NLRP3 炎性复合体活化，从而保护巨噬细胞RAW264.7对抗游离脂肪酸（FFA）诱导的炎症反应。
为了诱导出FFA相关的炎症反应，研究者将RAW264.7巨噬细胞暴露于逐渐增高的游离脂肪酸（FFA）浓度梯度中最长达3天。FFA暴露前，使用NaHS（可产生H2S）预处理细胞。研究者联合采用了MTT分析，ELISA和免疫印迹法测定了细胞活力、细胞凋亡、TLR4、NF-κBκ、NLRP3炎性复合体、IL-1β、IL-18和caspase-3蛋白表达。
H2S减弱了FFA诱导的细胞凋亡，并降低了NLRP3、ASC、caspase-1酶原、Caspase-1、IL - 1β、IL-18和caspase-3的表达。此外，H2S抑制了FFA诱导的TLR4和NF-κB活化。此外，NLRP3炎性复合体的活化可通过κTLR4和NF-κB信号通路调节实现。
本研究首次证明，H2S可通过抑制性调节TLR4/ NF-κB信号通路和其下游的NLRP3炎性复合体活化而实现抑制FFA相关的巨噬细胞产生的炎症和凋亡。因此，在胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病等FFA超载的疾病中，H2S可能存在潜在的治疗价值。
原始出处：
Luo， Z.L.， J.D. Ren， Z. Huang， et al.， The Role of Exogenous Hydrogen Sulfide in Free Fatty Acids Induced Inflammation in Macrophages. Cell Physiol Biochem， 2017. 42(4)： p. 1635-1644.
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